Contracción muscular

En los músculos lo mismo que en la célula nerviosa la función depende de los cambios de potencial de acción de su membrana. Cuando la membrana muscular esta en reposo, presenta un potencial que fluctúa entre  70 y 100 mV , debido a la diferencia de concentraciones ionicas dentro y fuera de la fibra.
A nivel de la placa motora, los estimulos nerviosos inician la despolarizacion de la membrana postsinaptica mediante la liberacion de acetilcolina, que actua como medidos quimico del impulso haciendo que la membrana sea pemeable al sodioy al potacio y produciendo el potencial de la placa motora. este se difunde no solo por el sarcolema, sino por todo lo sistema de tubos T que se originan en la placa y que trasmiten la onda de despolarización al interior de la célula. Es de suponer que esta onda de despolarización en el sistema tubular T actúa sobre las vesículas del sarcoplasma que con él están en íntima relación, y que estas liberan el Ca++   que almacena, desencadenamiento la reacción miosina-ATP-actina del proceso de contracción muscular.


Potencial de placa y estructura de la placa motora
El potencial producido en la placa motora por la llegada de un impulso nervioso se conoce como potencial de placa y puede ser medido tanto en la superficie de ésta como con electrodos intracelulares (fatt y katz, 1951). Este potencial se comporta en muchos aspectos de una manera similar al potencial de excitación postsináptica de la neurona presenta una latencia de 0,5 mseg entre la llegada del estimulo y su aparición; tiene un umbral de excitación; responde a la ley de todo o nasa y presenta el fenómeno de sumación temporal, ya que dos estímulos subumbrales aplicados en secuencia inmediata pueden sumarse para alcanzar el umbral de excitación y desencadenar la descarga del potencial de acción de la placa.
Si observamos la organización estructural y química de la placa motora comprenderemos muchos de los fenómenos del potencial que en ella se originan. La fibra nerviosa pierde la vaina de mielina antes de ramificarse en la placa, pero sigue recubierta por las células de Schwann hasta que estas se unen al sarcolema, con lo cual la terminación axónica queda separada de la fibra muscular solo por la membrana basal del sarcolema. En el interior de las dilataciones nerviosas de la placa se aprecian numerosas vesículas sinápticas y un número variable de mitocondrias. Las vesículas sinápticas miden entre 30 y 65 nm y contienen moléculas de acetilcolina. Algunas de ellas están constantemente abriéndose al espacio interisináptico donde originan mínimos potenciales, registrados inicialmente por Fatt y Katz por medio de electrodos colocados al interior de la placa. Con la llegada de un impulso nervioso, las vesículas se aproximan a la membrana y se abren en gran número al espacio intersináptico, vaciando en él su contenido.
La membrana postsináptica, o sea la porción muscular de la placa, muestra una serie de pliegues que evidentemente amplían su superficie. Desde el punto de vista funcional, esta membrana tiene una doble acción: por una parte tiene receptores, o puntos reactivos, para la acetilcolina que actúan sobre ella aumentando la permeabilidad al Na+ y al Ka+, y por otra parte posee una intensa actividad colinesterásica que destruye de inmediato esa misma acetilcolina para limitar el tiempo de su acción.
Se ha calculado que el número de receptores de acetilcolina en una placa motora es de alrededor de 50 millones, que cada impulso nervioso libera aproximadamente 60 vesículas contiene unas 10000 moléculas del transmisor, lo cual representa una cantidad superior a la necesaria para activar los receptores indispensables para obtener un potencial de placa; por ello el estímulo nervioso produce una respuesta amplia y propagada en el músculo.
Lo mismo que en las sinapsis interneuronales, la llegada de un impulso nervioso a la placa aumenta la permeabilidad al calcio en la terminación, lo cual determina, a su vez, una mayor liberación de acetilcolina.

Contracción tetánica
Debido a que el mecanismo de la contracción de la fibra no tiene un periodo refractario, el estímulo repetido del nervio muscular produce un fenómeno de sumación conocido como contracción  titánica. Un estado similar puede presentarse en casos de intoxicación por el bacilo tetánico, cuya toxina determina la continua excitación de las neuronas medulares.



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